Недостаток Дофамина. Реалии.
Есть такие, типа реально крутые чуваки, которые имеют прямое подключение к Ноосфере, Эгрегору и прочим подобным делам. Не иначе, как вобрав оттуда всяких крутых мудростей, они потом снисходят до простых смертных с некими "знаниями" что и как устроено.
Пример того: учение чего и как в Психике меняется в случае недостатка того или иного Моноамина. Там целые таблички, все серьезно: чего при недостатке или избытке Серотонина, Дофамина, Норадреналина, Адреналина. И много чего еще.
!!!ВНИМАНИЕ!!!
Информация носит ОЗНАКОМИТЕЛЬНЫЙ характер!!!
Препараты и обследования имеют свои ПОКАЗАНИЯ, ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ и ОСОБЕННОСТИ назначения, применения и дозирования!!!
Подбор лечения и обследования- ТОЛЬКО с лечащим врачом!!!
И вот какое дело: с НЕДОСТАТКОМ Серотонина и ИЗБЫТКОМ Дофамина много чего ясно- это банально наши клинические Психиатрические состояния:
- недостаток Серотонина это: Депрессия, Тревога, частично ОКР, Астения, Деперсонализация, Дереализация, Боли, Бессонница и прочее
- избыток Дофамина это: Бред, Галлюцинации, Возбуждение, Психозы
Откуда мы это знаем: да начиная от механизма действия соответствующих препаратов и заканчивая вполне конкретными исследованиями с мечеными радиозотопами молекулами. Все метили, проверяли, регистрировали чего и где в мозгах накапливается и СРАВНИВАЛИ с Психическим статусом пациента/добровольца.
То откуда данные за все остальное- хороший вопрос!
Вот нередкий пример из практики: на примере пациента, лет 30-ти. С предположением, что у него "мало дофамина". Это он по соответствующим табличкам в сети посмотрел.
И тут набегает вопросов, на которые мы советуем обратить внимание:
1. А где мало-то Дофамина? В организме? В мозгах? В мозгах где- в самих Нейронах или в Синаптической Щели? Ведь везде кроется огромная разница!
Именно КЛИНИЧЕСКИ, по идее, значение имеет малое содержание Дофамина ИМЕННО в Синаптической Щели! А как это узнать в обычной практике? Чем замерять?
2. Иной раз пациент на вопрос 1. выдаст ответ: "А я сдал анализ на содержание Дофамина в крови и/или моче!"
Аргумент. НО! У нас есть ГематоЭнцефалический Барьер (ГЭБ): между сосудами, которые кровоснабжают Головной Мозг, и Головным Мозгом. Во-первых, через него вообще мало что проникает в Мозги. Во-вторых, именно ГЭБ сводит на нет смысл анализов на Моноамины крови. Уже давно доказано и показано: периферические Моноамины мало коррелируют с Центральными.
Например: пациент лютой Депрессии, а в моче и крови Серотонина навалом. Или пациент в Психозе с Галлюцинациями и Бредом, а в крови и моче Дофамина в норме или мизер.
3. Если ознакомится с источниками "круто" информации, там будут перечислены симптомы недостатка Дофамина. И, о странность, там сплошь и подряд те симптомы, которые лечатся препаратами, работающими с недостатком Серотонина, а не Дофамина: "скука, тревожность, плохое настроение, плохой сон, утомляемость и так далее".
Обычно после этих трех моментов пациент соглашается с нами и мы пробуем Антидепрессант(ы). И почти всегда у успехом.
Но, бывает, пациент настаивает: мол, давайте все же проработаем недостаток Дофамина.
В принципе, это можно. Но список лекарственных препаратов, которые наращивают уровень Дофамина в Центральное Нервной Системе или обладают сродством в Дофаминовым рецепторам, довольно ограничен:
- это ПротивоПаркинсонические средства (включая Амантадин);
- это препараты снижающие уровень Пролактина Центрального действия (Каберголин, современная и беспроблемная лапочка, и Бромокриптин, старое глючное говнище).
Кстати, Бромокриптин наращивает дофамин еще как- сам по себе Галлюцинации вызвать может.
И сколько, вы думаете, раз назначение хоть одного из этих препаратов улучшило состояние пациента, который на этом подходе настаивал? НОЛЬ! НИ ОДНОГО РАЗА!
И сколько потом без проблем "потянулось" на Антидепрессанте? Да почти все.
Вот такие вот реалии "недостатка Дофамина". Ерунда на постном масле.
Источник изображения: vk.com
Источник: vk.com
Коментарии (0)