Доминанта Здоровья

Далее по тексту:

•  БА- Болезнь Альцгеймера;
• АА- Антиамилоидные Антитела.

!!!ВНИМАНИЕ!!!

Информация носит ОЗНАКОМИТЕЛЬНЫЙ характер!!!

Препараты и обследования имеют свои ПОКАЗАНИЯ, ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ и ОСОБЕННОСТИ назначения, применения и дозирования!!!

Подбор лечения и обследования- ТОЛЬКО с лечащим врачом!!!

1. Мы частенько слышим- Деменции, де, не лечатся.

Частично верно. Но правильнее говорить- не излечиваются.

То есть сдерживать развитие Деменций мы более-менее умеем. Иногда даже очень успешно.

Но непонятно на данный момент как НА ПРАКТИКЕ вылечить хотя по один из типов Деменций.

Что за дела такие? А просто чтоб вылечить Деменцию надо придумать что-то, что будет само искоренять саму причину. Пресекать на корню сам механизм, который в итоге повреждает нервную ткань.

Вот ПРИМЕР.

Один из многочисленных типов Деменций- Болезнь Альцгеймера. Там в основе механизма повреждения нервных клеток лежит несколько факторов.

В том числе- патологические скопления вроде как нужного в организме (опять же, непонятно толком зачем) белка Бета-Амилоида. Эти скопления называются Амилоидные бляшки.

Так вот, возникла идея и даже способ повлиять на эти самые бляшки. Вроде как "растворить" их.

Для этого создали АнтиАмилоидные Антитела (АА) и эти штуки по прикидкам должны были запустить аннигиляцию бляшек.

То есть, лечение в кои-то веки представляло бы из себя не просто химия по типу что-то заблокировать или простимулировать- а самое что на есть решение из Иммунологии.

Мы слышали про три таких препарата- Леканемаб, Адуканумаб и Донанемаб.

В клинической практике сталкивались только с Леканемабом.

И то, что мы видели- то было кошмарно просто. У пациентов-добровольцев, чтобы получать Леканемаб бесплатно, затребовали отменить все текущее проверенное лечение. В результате у всех четверых жесточайшая деградация (необратимая за год).

2. ОБЗОР ЭФФЕКТИВНОСТИ.

Но перейдем вроде как к ОБЪЕКТИВНЫМ данным. Публикация довольно свежая попалась нам: Обзор эффективности и безопасности АнтиАмилоидных Моноклональных Антител в лечении болезнь Альцгеймера.

2.1 МЕТОД.

Авторы обзора просмотрели данные в доступных источниках (PubMed, Cochrane Library и других источниках).

Когнитивные функции и дневная активность оценивалась по следующим тестам: MMSE, ADAS-Cog, CDR-CB.

Препаратов с описанным выше механизмом действия фигурировало пять: Леканемаб, Адуканумаб, Гантенерумаб, Кренезумаб, Бапинейзумаб.

2.2 РЕЗУЛЬТАТЫ.

• наиболее эффективным оказался Леканемаб.

Далее по убыванию эффективности: Адуканумаб, Бапинейзумаб, Гантенерумаб.

!!ИНТЕРЕСНО!! Вроде как Леканемаб показывал эффективность в плане РЕДУЦИРОВАНИЯ Амилоидных бляшек в Головном Мозге.

То есть, то ли бляшки становились меньше, то ли количество их снижалось. То ли все вместе.

Интересно, как проверяли?

• Кренезумаб был вообще не эффективным.

Вроде ВСЕ.

Теперь экстраполируйте данные этого обзора на наш опыт. И что мы должны теперь думать про понятие "объективность"?

P.S.: мы ОЧЕНЬ рады что такие препараты придумываются и что наука (реальная, не путать с некоторыми клоунами) наконец-то очевидно двинулась вперед.

Имеют место неудачи, конечно. Но все равно- это очевидные большие шаги навстречу реального ИЗЛЕЧЕНИЯ хотя бы одного типа Деменций.